COVID

Laut einem internationalen Forscherteam können Viren wie SARS-CoV-2, das COVID-19 verursacht hat, dazu führen, dass Gehirnzellen verschmelzen und Fehlfunktionen auslösen, die zu chronischen neurologischen Symptomen führen.

Dies könnte Gehirnnebel, Kopfschmerzen, Geschmacks- und Geruchsverlust und andere langfristige neurologische Symptome erklären, die bei manchen Patienten Monate nach ihrer Erstinfektion als „langes COVID“ auftreten.

Um das zu verstehen, untersuchten die Teams der Universitäten Queensland, Macquarie in Australien und Helsinki in Finnland, wie Viren die Funktion des Nervensystems verändern.

Ihre in der Fachzeitschrift Sciences Advances veröffentlichte Forschung zeigte, dass COVID-19 dazu führt, dass Neuronen einen Zellfusionsprozess durchlaufen, der bisher noch nicht beobachtet wurde.

„Nach einer neuronalen Infektion mit SARS-CoV-2 wird das Spike-S-Protein in Neuronen vorhanden, und sobald Neuronen verschmelzen, sterben sie nicht ab“, sagte Professor Massimo Hilliard vom Queensland Brain Institute.

„Entweder beginnen sie synchron zu schießen oder sie funktionieren überhaupt nicht mehr.“

Als Vergleich verglich Professor Hilliard die Rolle von Neuronen mit Drähten, die Schalter mit den Lichtern in einer Küche und einem Badezimmer verbinden.

„Sobald die Fusion stattfindet, schaltet jeder Schalter entweder gleichzeitig die Küchen- und Badezimmerbeleuchtung ein oder keines von beiden“, erklärte er. „Das sind schlechte Nachrichten für die beiden unabhängigen Rennstrecken.“

Die Entdeckung bietet eine mögliche Erklärung für anhaltende neurologische Auswirkungen nach einer Virusinfektion.

„Nach dem derzeitigen Verständnis dessen, was passiert, wenn ein Virus in das Gehirn eindringt, gibt es zwei Folgen – entweder Zelltod oder Entzündung“, sagte Ramon Martinez-Marmol vom Institut. „Aber wir haben ein drittes mögliches Ergebnis gezeigt: neuronale Fusion.“

Martinez-Marmol sagte, dass zahlreiche Viren die Zellfusion in anderen Geweben verursachen, aber auch das Nervensystem infizieren und dort das gleiche Problem verursachen könnten.

„Zu diesen Viren gehören HIV, Tollwut, Japanische Enzephalitis, Masern, Herpes-simplex-Virus und Zika-Virus“, sagte er. „Unsere Forschung deckt einen neuen Mechanismus für die neurologischen Ereignisse während einer Virusinfektion auf. Dies ist möglicherweise eine Hauptursache für neurologische Erkrankungen und klinische Symptome, die noch unerforscht ist.“

Für ihre Studie stützte sich das Team stark auf „Mini-Gehirne“, die es den Forschern ermöglichten, mit komplexen menschlichen neuronalen Netzwerken zu experimentieren, die einem lebenden menschlichen Gehirn ähneln.

Einige dieser Minigehirne wurden mit Viren oder viralen Oberflächenfusogenen – einschließlich des SARS-Cov-2-Virus – infiziert und dann mit nicht infizierten Kontroll-Minigehirnen verglichen, wobei ein bemerkenswerter Durchbruch in der Technik von Gehirnexperimenten erzielt wurde.

Diese Studie ist nur ein Beispiel für das enorme Forschungspotenzial, das jetzt dank der Entwicklung der Mini-Gehirne möglich ist, die die Lücke zwischen nicht lebendem Gewebe und menschlichen Probanden schließen.

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